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Obesità e Rischio Cardiovascolare

di Roberto Fabris

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L’obesità è associata a numerose patologie, come la malattia cardiovascolare, il diabete mellito tipo 2, l’ipertensione arteriosa, alcune neoplasie e malattie respiratorie, come la sindrome delle apnee ostruttive notturne. In particolare l’obesità rappresenta un fattore di rischio indipendente per malattia cardiovascolare e si associa a un aumentato rischio di morbidità e mortalità, così come a una riduzione dell’aspettativa di vita.

L’obesità può influenzare il sistema cardiovascolare sia attraverso fattori di rischio ben noti quali la dislipidemia, l’ipertensione, la ridotta tolleranza ai carboidrati, i mediatori di infiammazione, lo stato protrombotico e i disturbi della funzionalità respiratoria, sia tramite meccanismi non ancora del tutto conosciuti.

 

Obesità e Sdr. Metabolica.

Benché tutt’ora sussistano discordanze e dubbi sui criteri di definizione della s. metabolica, e rimanga incerto se essa si configuri come una sindrome o come un fattore indipendente di rischio cardiovascolare, tuttavia numerosi studi prospettici hanno evidenziato come la presenza di questo cluster di alterazioni predica un aumentato rischio di morbidità e mortalità per malattia cardiovascolare e per malattia coronarica. In particolare la presenza di adiposità a livello addominale, più che la semplice valutazione del BMI, sembra rappresentare un fattore di rischio cardiovascolare.

Tessuto adiposo e sistema cardiovascolare.

Il tessuto adiposo rappresenta una porzione significativa del peso corporeo totale, e contiene una gran quantità di fluido interstiziale (circa il 10% del peso del tessuto). L’eccesso di fluido presente in questo compartimento può avere importanti ripercussioni nei soggetti obesi.

Va osservato inoltre che il tessuto adiposo secerne una quantità di sostanze nel torrente circolatorio che possono svolgere un ruolo nell’omeostasi cardiovascolare, fra cui il TNF-α, l’interleuchina-6 (IL-6), il PAI-1, la leptina, l’angiotensinogeno, l’adiponectina. In particolare è stato stimato che in vivo circa il 30% dell’IL-6 circolante origini dal tessuto adiposo, ed è noto che l’IL-6 modula la sintesi a livello epatico della PCR, noto marker di infiammazione cronica.

Obesità e funzione endoteliale.

L’obesità è usualmente associata a disfunzione endoteliale, ritenuta secondaria a una riduzione dei livelli di ossido nitrico (NO). La riduzione di NO può essere correlata a un aumento dello stress ossidativo e/o alla presenza di citochine infiammatorie.

Obesità e alterazioni emodinamiche.

Nell’obesità è presente un aumento della volemia totale, e per ogni livello di attività il lavoro cardiaco è maggiore nei soggetti obesi. Nel tempo questo fatto, eventualmente associato alla concomitante presenza di ipertensione arteriosa, può portare allo sviluppo di un’ipertrofia ventricolare sinistra, solitamente di tipo eccentrico, e a una disfunzione diastolica. La situazione può ulteriormente complicarsi con il progressivo deterioramento della funzione sistolica, fino allo scompenso ventricolare sinistro.

Obesità e ipertensione.

La maggioranza dei pazienti ipertesi è sovrappeso, e l’ipertensione è 6 volte più frequente negli obesi che nei soggetti normopeso di entrambi i sessi. Anche nei giovani l’aumento ponderale aumenta in maniera considerevole il rischio di sviluppare ipertensione. I meccanismi coinvolti comprendono, oltre ai già citati effetti emodinamici, fattori quali la disfunzione endoteliale, la resistenza insulinica, la secrezione di adipocitochine, l’iperattività del sistema simpatico, la presenza di apnee notturne.

Obesità e aritmie.

I soggetti obesi presentano un aumentato rischio di aritmie e morte improvvisa, anche in assenza di disfunzione cardiaca. Inoltre è stata osservata un’associazione fra BMI e durata dell’intervallo QTc all’ECG.

Obesità e disturbi del circolo polmonare.

L’obesità si associa ad aumentata prevalenza di apnee notturne e ipoventilazione alveolare. Tali alterazioni rappresentano un potente stimolo per la vasocostrizione polmonare e lo sviluppo di ipertensione polmonare. A ciò va aggiunto l’aumentato rischio di trombosi venosa e tromboembolia polmonare osservato particolarmente nelle donne obese.

Bibliografia essenziale.
  1. Paul Poirier, Thomas D. Giles, George A. Bray, Yuling Hong, Judith S. Stern, F. Xavier Pi-Sunyer, Robert H. Eckel. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss. Circulation. 2006;113:898-918.

  2. Dan Lender and Suzanne K. Sysko. The metabolic syndrome and cardiometabolic risk: scope of the problem and current standard of care. Pharmacotherapy 2006;26(5 Pt 2):3S–12S.

ultimo aggiornamento: 9 novembre 2007



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